Sciences – Autisme et déficiences : la recherche avance à Tours

La Nouvelle République 15/05/2017 05:46

L’équipe Inserm Imagerie et cerveau de Tours met en cause la communication entre les neurones dans les maladies neurodéveloppementales.

La doctorante Dévina Ung a travaillé avec le chercheur Inserm Frédéric Laumonnier sur la communication entre les neurones.

Au jeu du cherche et trouve, une nouvelle équipe de chercheurs tourangeaux vient de s’illustrer. Historiquement tournée vers la compréhension de l’autisme, en collaboration avec le Centre ressource autisme et le service de génétique du CHU Bretonneau, l’équipe Inserm U930 Imagerie et cerveau s’est intéressée à l’un des nombreux gènes qui peuvent être impliqués dans l’autisme et les déficiences intellectuelles. Des recherches qui viennent d’être publiées dans la revue Molecular Psychiatry.

Communication entre les neurones mise en cause

« Ces résultats, en lien avec nos travaux antérieurs, nous permettent de cibler les réseaux neuronaux excitateurs pour comprendre comment des défauts dans la communication entre ces neurones, via les synapses, sont impliqués dans les maladies neurodéveloppementales », se projette déjà Frédéric Laumonnier, chargé de recherche Inserm au sein de l’équipe « Neurogénétique et neurométabolomique ».

Dans le cadre du consortium européen Gencodys, qui vise à étudier les dysfonctionnements du cerveau au cours de son développement, ce chercheur en neurogénétique a resserré la focale sur le gène PTCHD1. « Des mutations de ce gène ont été rapportées pour au moins 25 familles » suivies pour des troubles autistiques ou de déficience intellectuelle, explique-t-il. Pour identifier le rôle de ce gène et les conséquences de sa déficience sur le développement du cerveau, son équipe a mené des tests sur un modèle physiopathologique.

« Chez la souris, quand ce gène est désactivé, celle-ci présente des troubles du comportement et de la mémoire. Lorsque l’on observe plus précisément la structure et l’activité du cerveau, on constate alors une altération de la jonction entre les neurones, les synapses, ainsi qu’une neurotransmission anormale, ce qui démontre que ce gène semble important pour le développement et le fonctionnement des synapses, en particulier celles dites «  excitatrices  » », synthétise Frédéric Laumonnier.

Un constat qui ouvre des avancées sur le plan diagnostic, sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques et ouvre des perspectives en matière thérapeutique. La prochaine étape sera de travailler sur le fonctionnement in vivo du cerveau chez ce modèle animal pour caractériser les régions cérébrales fonctionnant anormalement. Une pierre qui sera elle aussi versée à la compréhension de cet organe très complexe qu’est le cerveau, et de ses dysfonctionnements.

Mariella Esvant

Indre-et-Loire – Santé